Витамин К дефицит

Дефицитът на витамин K може да се появи във всяка възрастова група, но най-често се среща при новородени. Витамин K е мастноразтворим, жизненоважен витамин, който играе ключова роля в синтеза на коагулационни протеини, необходими за нормалното съсирване на кръвта. Той се съдържа предимно в зелени листни зеленчуци и в различни растителни масла, като соево, рапично, памучно и зехтин. Освен това, част от нуждите на организма се покриват от синтеза на витамин K от бактериите в дебелото черво.

Съществуват три основни форми на витамин K. Първата е витамин K1, известен още като филохинон или фитонадион, който се набавя от растителни източници. Втората е витамин K2 или менахинон, който се произвежда от чревната микрофлора и се намира в животински продукти и ферментирали храни. Третата форма е синтетичният витамин K3 или менадион, който е водноразтворим и се използва в някои терапевтични случаи.

При новородените дефицитът на витамин K може да доведе до сериозно състояние, наречено хеморагична болест на новороденото. Това състояние се дължи на няколко фактора – ограниченото преминаване на витамин K през плацентата по време на бременността, ниското съдържание на витамин K в кърмата и незрелата чревна флора, която не може да синтезира достатъчни количества от витамина. Според времето на поява, кървенето при дефицит на витамин K се класифицира като ранно (в рамките на първите 24 часа след раждането), класическо (в първата седмица) и късно (между първата седмица и шестия месец от живота). При възрастните дефицитът е рядко срещан поради разнообразното хранене, способността на тялото да рециклира витамин K и наличието на здрава чревна микрофлора.

Основният клиничен симптом на дефицита е кървене, което може да се появи дори при незначителни травми. При физикален преглед могат да се наблюдават синини, малки кръвоизливи под кожата (петехии), подкожни хематоми и просмукване на кръв от хирургични рани или мястото на инжекции. Диагнозата се подпомага от лабораторни изследвания – протромбиновото време (PT) обикновено е удължено, докато активираното частично тромбопластиново време (aPTT) често остава в норма, освен при тежък дефицит. Най-чувствителният маркер за откриване на витамин K-дефицит е т.нар. PIVKA-II (des-γ-carboxy prothrombin), който отразява нарушената функция на коагулационните фактори.

Организмът на възрастен човек има нужда от приблизително 100 до 200 микрограма витамин K дневно. Около 80 до 85% от витамина се абсорбира в крайната част на тънкото черво (илеума) чрез лимфната система, което изисква наличие на жлъчни соли и нормално усвояване на мазнини. Ако здрав човек престане напълно да приема витамин K с храната, резервите му обикновено се изчерпват за около седмица.

Изключително важна форма на витамин K е витамин K2 (менахинон), който има различен физиологичен ефект от този на витамин K1. Докато K1 участва предимно в процесите на съсирване, K2 играе съществена роля в метаболизма на калция. Той активира два основни витамин-K зависими протеина – остеокалцин, който подпомага натрупването на калций в костите и зъбите, и Matrix Gla Protein (MGP), който инхибира отлагането на калций в артериите и меките тъкани. Това прави K2 ключов фактор за поддържане не само на костната плътност, но и на сърдечносъдовото здраве.

Научни изследвания показват, че редовният прием на витамин K2, особено в подформата MK-7 (менахинон-7), е свързан с по-нисък риск от остеопороза, намалена артериална калцификация и понижена смъртност от сърдечносъдови заболявания. Голямо холандско проучване – Ротердамското изследване – установява, че по-високият прием на K2 е свързан със значително по-нисък риск от калциране на артериите, инфаркт на миокарда и обща смъртност, докато същата зависимост не се наблюдава при витамин K1. Освен това K2 има по-дълъг полуживот в тялото и по-добра биодостъпност, което го прави ефективен дори при ниски дози и подходящ за дългосрочна профилактика.

Лечението на дефицит на витамин K зависи от тежестта на симптомите. При животозастрашаващо кървене се прилага прясно замразена плазма, последвана от витамин K. При по-лек дефицит се използва перорален или интрамускулен прием на витамин K. Няма данни за повишен риск от нежелани реакции при профилактично приложение на витамина при новородени. Всъщност, рискът от развитие на кървене, свързано с дефицит на витамин K, е 81 пъти по-висок при новородени, които не са получили еднократна инжекция с витамин K след раждането.

Източници:

Geleijnse, J. M., Vermeer, C., Grobbee, D. E., Schurgers, L. J., & Knapen, M. H. (2004). Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: The Rotterdam Study. The Journal of Nutrition, 134(11), 3100–3105. https://doi.org/10.1093/jn/134.11.3100

Schurgers, L. J., Aebert, H., Vermeer, C., Bültmann, B., & Janzen, J. (2004). Oral anticoagulant treatment: Friend or foe in cardiovascular disease? Blood, 104(10), 3231–3232. https://doi.org/10.1182/blood-2004-05-2041

Theuwissen, E., Smit, E., & Vermeer, C. (2012). The role of vitamin K in soft-tissue calcification. Advances in Nutrition, 3(2), 166–173. https://doi.org/10.3945/an.111.001628

Shearer, M. J. (2009). Vitamin K deficiency bleeding (VKDB) in early infancy. Blood Reviews, 23(2), 49–59. https://doi.org/10.1016/j.blre.2008.06.001

Suttie, J. W. (1995). The importance of menaquinones in human nutrition. Annual Review of Nutrition, 15(1), 399–417. https://doi.org/10.1146/annurev.nu.15.070195.002151

Booth, S. L. (2009). Roles for vitamin K beyond coagulation. Annual Review of Nutrition, 29, 89–110. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-080508-141217

Lippi, G., Franchini, M., & Favaloro, E. J. (2009). Vitamin K in health and disease: Current knowledge and future research. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences, 46(6), 323–342. https://doi.org/10.1080/10408360903090293

American Academy of Pediatrics. (2003). Controversies concerning vitamin K and the newborn. Pediatrics, 112(1), 191–192. https://doi.org/10.1542/peds.112.1.191